تأثیر تمرینات تناوبی شدید شنا بر بیان ژن DJ-1 و mir-874 سلول‌های هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به بیماری پارکینسون

نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC 4.0) license I Open Access I

نویسندگان

1 گروه تربیت بدنی، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران

2 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران

3 گروه زیست‌شناسی، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران

4 گروه علوم ورزشی، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران

چکیده

هدف: بیماری پارکینسون با کاهش نرون‌های دوپامینرژیک و التهاب عصبی همراه است. اثر تمرینات ورزشی تناوبی شدید بر بقاء نرون‌های دوپامینرژیک بیماران پارکینسونی به درستی مشخص نیست. مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر تمرینات تناوبی شدید شنا بر بیان ژن DJ-1 و mir-874 هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به پارکینسون انجام شد. روش شناسی: 21 سرموش نر صحرایی نژاد ویستار با دامنه سنی 8 -10 هفته و میانگین وزن 2/10 ± 200 گرم به طور تصادفی و مساوی در سه گروه سالم، بیمار و تمرین شنا قرار گرفتند. به منظور القاء بیماری پارکینسون، طی 5 روز، روزانه 1 میلی‌گرم به ازای هر کیلو وزن بدن ماده رزرپین تزریق شد. موش‌های گروه تمرین، تمرینات شنا را به مدت شش هفته و در قالب 20 نوبت 30 ثانیه‌ای با 30 ثانیه استراحت بین هر نوبت اجرا کردند. برای مقایسه نتایج بین گروه‌ها از آزمون تحلیل واریانس یک راهه همراه با آزمون تعقیبی LSD توسط نرم افزار SPSS نسخه 22 و در سطح معنی‌داری 05/0>P بهره گرفته شد. یافته‌ها: نتایج تحقیق حاضر نشان داد بیان ژن DJ-1 در گروه بیمار نسبت به گروه سالم و گروه تمرین به طور معنی‌داری پایین‌تر (به ترتیب 02/0=p و 04/0=p) بود، در حالی که بیان ژن mir-874 در گروه بیمار نسبت به گروه سالم و گروه تمرین به طور معنی‌داری بالا‌تر بود (به ترتیب 001/0=p و 02/0=p). اختلافی در بیان ژن این دو پروتئین بین گروه سالم و تمرین مشاهده نشد (به ترتیب 6/0=p و 08/0=p). نتیجه‌گیری: به طور کلی به نظر می‌رسد تمرینات تناوبی شنا با شدت زیاد در بهبود مکانیسم‌های مربوط به بقاء نرون‌های دوپامینرژیک بیماران پارکینسونی مؤثر بوده و ممکن است به این واسطه به بهبود روند بیماری کمک نماید.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

The effect of high intensity interval swimming on DJ-1 and mir-874 gene expression of hippocampal cells in rats with Parkinson’s disease

نویسندگان [English]

  • Somayeh Rashidfard 1
  • mehrzad moghadasi 2
  • Mohammad Amin Edalatmanesh 3
  • Sara Hojati 4
1 Department of exercise physiology, Shiraz branch, Islamic Azad University, Shiraz, Iran
2 Department Exercise Physiology, Shiraz Branch‚ Islamic Azad University‚ Shiraz‚ Iran
3 Department of biology, Shiraz branch, Islamic Azad University, Shiraz, Iran
4 Department of exercise physiology, Shiraz branch, Islamic Azad University, Shiraz, Iran
چکیده [English]

Aim: Parkinson’s disease characterized by loss of the dopaminergic neurons, accompanied by neuroinflammation. The effect of high intensity interval training on dopaminergic neurons survival is not well known. The aim of present study was to examine the effect of high intensity interval swimming on DJ-1 and mir-874 gene expression of hippocampal cells in rats with Parkinson’s disease.
Methods: In this experimental study, twenty-one 8 to 10-week-old male Wistar rats (weight 200 ± 10.2 grams) were divided into three groups (7 rats in each group), including: healthy control, PD and training. PD induced by injection of 1 mg/kg reserpine during 5 days. The rats in the training group performed high intensity interval swimming, including 20 times of 30 seconds of swimming with 30 seconds of rest between each time for 6 weeks. Data were analyzed using one-way ANOVA and LSD post hoc test were run using SPSS-22 at the P <0.05.
Results: The study results indicated that DJ-1 gene expression were lower in the PD group compare to the healthy group and training group (p=0.02 and p=0.04 respectively); while, mir-874 gene expression was higher in the PD group compare to the healthy group and training group (p=0.001 and p=0.02 respectively). No significant difference was observed between training group and healthy group for these proteins' gene expression (p=0.6 and p=0.08 respectively).
Conclusions: In general, it seems that high intensity swimming interval training is effective for improving PD by enhancing the mechanisms of dopaminergic neurons survival.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Parkinson’s disease
  • Swimming
  • Dopaminergic neurons
  • DJ-1
  • mir-874

مراجع

  1. Cui L, Hou N-N, Wu H-M, Zuo X, Lian Y-Z, Zhang C-N, et al. Prevalence of Alzheimer's disease and Parkinson's disease in China: an updated systematical analysis. Frontiers in aging neuroscience. 2020;12:603854.
  2. Zhou W, Barkow JC, Freed CR. Running wheel exercise reduces α-synuclein aggregation and improves motor and cognitive function in a transgenic mouse model of Parkinson's disease. PloS one. 2017;12(12):e0190160.
  3. Repici M, Giorgini F. DJ-1 in Parkinson’s disease: clinical insights and therapeutic perspectives. Journal of clinical medicine. 2019;8(9):1377.
  4. Mencke P, Boussaad I, Romano CD, Kitami T, Linster CL, Krüger R. The role of DJ-1 in cellular metabolism and pathophysiological implications for Parkinson’s disease. Cells. 2021;10(2):347.
  5. Tashiro S, Caaveiro JM, Nakakido M, Tanabe A, Nagatoishi S, Tamura Y, et al. Discovery and optimization of inhibitors of the Parkinson’s disease associated protein DJ-1. ACS chemical biology. 2018;13(9):2783-93.
  6. Zhang L, Wang J, Wang J, Yang B, He Q, Weng Q. Role of DJ-1 in immune and inflammatory diseases. Frontiers in immunology. 2020;11:994.
  7. Dolgacheva LP, Berezhnov AV, Fedotova EI, Zinchenko VP, Abramov AY. Role of DJ-1 in the mechanism of pathogenesis of Parkinson's disease. Journal of Bioenergetics and Biomembranes. 2019;51:175-88.
  8. Lv Q, Wang Z, Zhong Z, Huang W. Role of long noncoding RNAs in Parkinson’s disease: putative biomarkers and therapeutic targets. Parkinson’s Disease. 2020;2020.
  9. Kim W, Noh H, Lee Y, Jeon J, Shanmugavadivu A, McPhie DL, et al. MiR-126 regulates growth factor activities and vulnerability to toxic insult in neurons. Molecular neurobiology. 2016;53:95-108.
  10. Yao L, Zhu Z, Wu J, Zhang Y, Zhang H, Sun X, et al. MicroRNA‐124 regulates the expression of p62/p38 and promotes autophagy in the inflammatory pathogenesis of Parkinson's disease. The FASEB Journal. 2019;33(7):8648-65.
  11. Ren Y, Li H, Xie W, Wei N, Liu M. MicroRNA‑195 triggers neuroinflammation in Parkinson's disease in a Rho‑associated kinase 1‑dependent manner. Molecular medicine reports. 2019;19(6):5153-61.
  12. Li H, Yu L, Li M, Chen X, Tian Q, Jiang Y, Li N. MicroRNA‐150 serves as a diagnostic biomarker and is involved in the inflammatory pathogenesis of Parkinson's disease. Molecular Genetics & Genomic Medicine. 2020;8(4):e1189.
  13. Fu H, Cheng Y, Luo H, Rong Z, Li Y, Lu P, et al. Silencing microRNA-155 attenuates kainic acid-induced seizure by inhibiting microglia activation. Neuroimmunomodulation. 2019;26(2):67-76.
  14. Ma Q, Zhao H, Tao Z, Wang R, Liu P, Han Z, et al. MicroRNA-181c exacerbates brain injury in acute ischemic stroke. Aging and disease. 2016;7(6):705.
  15. Parisi C, Napoli G, Amadio S, Spalloni A, Apolloni S, Longone P, Volonté C. MicroRNA-125b regulates microglia activation and motor neuron death in ALS. Cell Death & Differentiation. 2016;23(3):531-41.
  16. Chen Y, Zheng J, Su L, Chen F, Zhu R, Chen X, Ye Q. Increased salivary microRNAs that regulate DJ-1 gene expression as potential markers for Parkinson’s disease. Frontiers in aging neuroscience. 2020;12:210.
  17. Zhao J, Li H, Chang N. LncRNA HOTAIR promotes MPP+-induced neuronal injury in Parkinson’s disease by regulating the miR-874-5p/ATG10 axis. EXCLI journal. 2020;19:1141.
  18. Viana SD, Pita IR, Lemos C, Rial D, Couceiro P, Rodrigues-Santos P, et al. The effects of physical exercise on nonmotor symptoms and on neuroimmune RAGE network in experimental parkinsonism. Journal of Applied Physiology. 2017;123(1):161-71.
  19. Alimohamadi Y, Sepandi M. Sample Size in Animal Studies (The number of laboratory animals in a Research study). Iranian Journal of Medical Microbiology. 2022;16(2):173-6.
  20. Khalaj A, Ahmadi R. The effect of treadmill exercise on catalepsy from reserpine-induced Parkinson model in diabetic male rat. KAUMS Journal (FEYZ). 2016;20(5):397-404.
  21. Hubrecht RC, Kirkwood J. The UFAW handbook on the care and management of laboratory and other research animals: John Wiley & Sons; 2010.
  22. Abbasi M, Kordi M, Daryanoosh F. The effect of eight weeks of high-intensity interval swimming training on the expression of PGC-1α and IL-6 proteins and memory function in brain hippocampus in rats with non-alcoholic steatohepatitis induced by high fat diet. Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology. 2023; In press.
  23. Taipa R, Pereira C, Reis I, Alonso I, Bastos-Lima A, Melo-Pires M, Magalhães M. DJ-1 linked parkinsonism (PARK7) is associated with Lewy body pathology. Brain. 2016;139(6):1680-7.
  24. Moore DJ, Zhang L, Dawson TM, Dawson VL. A missense mutation (L166P) in DJ‐1, linked to familial Parkinson's disease, confers reduced protein stability and impairs homo‐oligomerization. Journal of neurochemistry. 2003;87(6):1558-67.
  25. Li S, Bi G, Han S, Huang R. MicroRNAs play a role in Parkinson’s disease by regulating microglia function: From pathogenetic involvement to therapeutic potential. Frontiers in Molecular Neuroscience. 2022;14:744942.
  26. Chen S, Annesley SJ, Jasim RA, Fisher PR. The Parkinson’s disease-associated protein DJ-1 protects dictyostelium cells from AMPK-dependent outcomes of oxidative stress. Cells. 2021;10(8):1874.
  27. Batelli S, Invernizzi RW, Negro A, Calcagno E, Rodilossi S, Forloni G, Albani D. The Parkinson's disease-related protein DJ-1 protects dopaminergic neurons in vivo and cultured cells from alpha-synuclein and 6-hydroxydopamine toxicity. Neurodegenerative Diseases. 2015;15(1):13-23.
مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش
دوره 11، شماره 1
فروردین 1403
صفحه 251-260

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 28 آبان 1402
  • تاریخ بازنگری: 27 دی 1402
  • تاریخ پذیرش: 29 دی 1402

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار