تاثیر تمرینات تداومی همراه با تزریق آب اکسیژنه بر نسبت پروتئین‌های BAX، BCL-2 وBax/BCL-2 قلبی رت‌های نر

نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC 4.0) license I Open Access I

نویسندگان

گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکزی، تهران، ایران

چکیده

گونه­های اکسیژن فعال باعث تحریک آپوپتوز سلول‌های قلبی شده و عملکرد میوکاردی را مختل می‌کند، ولی مکانیسم آن به درستی معلوم نیست. شواهد نشان داده تمرینات ورزشی ممکن است فرآیندهای پیام رسانی آپوپتوز را تغییر دهد. هدف از این پژوهش بررسی تاثیر تمرین تداومی بر پروتئین‌های  BAX و BCL-2 همراه با تزریق آب اکسیژنه با دو دوز مختلف در رت­های نر سالم می­باشد. پنجاه راس موش نر سالم به پنج گروه 10 راسی شامل: گروه اول (کنترل)، گروه دوم و سوم به ترتیب تزریق یک و دو میلی مول آب اکسیژنه، گروه چهارم و پنجم به ترتیب تزریق یک و دو میلی مول آب اکسیژنه همراه با انجام تمرینات تداومی، تقسیم شدند. گروه‌های تمرینی به مدت هشت هفته و چهار روز در هفته روی تریدمیل با شدت متوسط دویدند. 24 ساعت بعد از آخرین تمرین و در حالت بی‌هوشی رت‌ها برای اندازه­گیری پروتئین‌های  BaxوBcl2 تشریح شدند برای سنجش توتال پروتئین از روش brad ford استفاده گردید. برای تجزیه و تحلیل داده­ها از آزمون آماری آنووای یک راهه در سطح معنی‌داری 05/0 استفاده شد. میزان سطوح BAX و BCL2 و نسبت BAX/BCL2 در گروه‌های تمرین و آب اکسیژنه پس از دو ماه تمرین هوازی در مقایسه با گروه کنترل معنی­دار نبود (P>0/05). هشت هفته تمرین تداومی همراه با تزریق آب اکسیژنه با دوزهای یک و دو میلی لیتر نمی­تواند باعث افزایش پروتئین پیش آپوپتوزی سلول‌های قلبی در رت‌ها گردد احتمالاً می‌تواند به تعادل ایجاد شده در پروتئین پیش آپوپتوزی (bax) و ضد آپوپتوزی (bcl2) مربوط باشد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

Effects of Continuous Exercise Training in Accompany with H2O2 Injection on male rat Cardiac Bax, Bcl-2 level and Bax/BCL-2 Ratio

نویسندگان [English]

  • Samad Safarzadeh Gargari
  • Hassan Matin Homaei
  • Mohammad Ali Azarbayjani
Dept. of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Sport Science, Islamic Azad University Central Tehran Branch, Tehran, Iran
چکیده [English]

Reactive oxygen species can induce cardiomyocytes apoptosis. But this mechanism has been unclear. The aim of this study was to investigate the effects of continuous exercise training on some of proteins involved in cardiac apoptosis (BAX, BCL-2) after the injection of H2O2 in different doses in male wistar rats. 50 males rats were randomly assigned into 5 groups with 10 rats in each group, including on Control (C),: injection of 1 (H1) and 2ml H2O2 (H2), exercise and injection of 1 (HE1) and 2 ml H2O2 (HE2) groups respectively. Exercising groups were running on a treadmill for eight weeks, four days per week. 24 hr after the last exercise session, all rats were sacrificed. Elisa technique was performed to determine cardiac tissue bax and bcl2 proteins level. The data were analyzed by ANOVA at level of p≤0/05. There were non-significant differences in cardiac BAX, BCL-2 and BAX/BCL2 ratio between groups. We concluded that participation in endurance training following to H2O2 injections at both doses may not lead to apoptosis induction in rats cardiomyocytes.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Apoptosis
  • BAX
  • BCL-2 proteins
  • H2O2
  • endurance exercise

مراجع

 
1. Xie J, Zhou X, Hu X, Jiang H. H2O2 evokes injury of cardiomyocytes through upregulating HMGB1. Hellenic J Cardiol. 2014;55(2):101-6.
2. nabiyuni, parivar divsalar. effects of honey bee poison on leukemia lymphoblastic cancer cells. journal of faze medical science of kashan university. 2012;16(2)7-121. (full text in persian).
3.   Du C, Fang M, Li Y, Li L, Wang X. Smac, a mitochondrial protein that promotes cytochrome c–dependent caspase activation by eliminating IAP inhibition. Cell. 2000;102(1):33-42.
4.   Ghavami S, Hashemi M, Kadkhoda K, Alavian SM, Bay GH, Los MJ. Apoptosis in liver diseases-detection and therapeutic applications. Medical science monitor. 2005;11(11):RA337-RA45.
5.   Peterson JM, Bryner RW, Sindler A, Frisbee JC, Alway SE. Mitochondrial apoptotic signaling is elevated in cardiac but not skeletal muscle in the obese Zucker rat and is reduced with aerobic exercise. Journal of applied physiology. 2008;105(6):1934-43.
6.   Quindry JC, Miller L, McGinnis G, Kliszczewicz B, Irwin JM, Landram M, et al. Ischemia reperfusion injury, KATP channels, and exercise-induced cardioprotection against apoptosis. Journal of Applied Physiology. 2012;113(3):498-506.
7.   Eisenberg-Lerner A, Bialik S, Simon H-U, Kimchi A. Life and death partners: apoptosis, autophagy and the cross-talk between them. Cell Death & Differentiation. 2009;16(7):966-75.
8.   Smith T, Rana RS, Missiaen P, Rose KD, Sahni A, Singh H, et al. High bat (Chiroptera) diversity in the Early Eocene of India. Naturwissenschaften. 2007;94:1003-9.
9.   Kara M, Özçağlı E, Jannuzzi AT, Alpertunga B. Oxidative stress mediated cardiac apoptosis. Journal of Faculty Pharmacy of Istanbul University. 2015;45(2):217-32.
10. Powers SK, Smuder AJ, Kavazis AN, Quindry JC. Mechanisms of exercise-induced cardioprotection. Physiology. 2014;29(1):27-38.
11. Von Harsdorf R, Li P-F, Dietz R. Signaling pathways in reactive oxygen species–induced cardiomyocyte apoptosis. Circulation. 1999;99(22):2934-41.
12. Amri F, Ghouili I, Amri M, Carrier A, Masmoudi‐Kouki O. Neuroglobin protects astroglial cells from hydrogen peroxide‐induced oxidative stress and apoptotic cell death. Journal of neurochemistry. 2017.
13. Janero DR, Hreniuk D, Sharif HM. Hydrogen peroxide‐induced oxidative stress to the mammalian heart‐muscle cell (cardiomyocyte): Lethal peroxidative membrane injury. Journal of cellular physiology. 1991;149(3):347-64.
14. Kim R, Emi M, Tanabe K. Role of mitochondria as the gardens of cell death. Cancer chemotherapy and pharmacology. 2006;57(5):545-53.
15. Colussi C, Albertini M, Coppola S, Rovidati S, Galli F, Ghibelli L. H2O2-induced block of glycolysis as an active ADP-ribosylation reaction protecting cells from apoptosis. The FASEB Journal. 2000;14(14):2266-76.
16. Qian D, Li Z, Zhang Y, Huang Y, Wu Q, Ru G, et al. Response of mouse zygotes treated with mild hydrogen peroxide as a model to reveal novel mechanisms of oxidative stress-induced injury in early embryos. Oxidative medicine and cellular longevity. 2016;2016.
17. Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation. 2007;14(6):753-60.
18. Lee S-D, Shyu W-C, Cheng I-S, Kuo C-H, Chan Y-S, Lin Y-M, et al. Effects of exercise training on cardiac apoptosis in obese rats. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2013;23(6):566-73.
19. f.montazeri, s.rahgozar, k.gaemi. apoptosis and cytoplasmic organelles.. GENETICS IN THE 3RD MILLENNIUM. 2102; 9(1):2300-2312.(full text in persian).
20. Wang J, Jia Z, Zhang C, Sun M, Wang W, Chen P, et al. miR-499 protects cardiomyocytes from H2O2-induced apoptosis via its effects on Pdcd4 and Pacs2. RNA biology. 2014;11(4):339-50.
21. Liu N, Shi Y-F, Diao H-Y, Li Y-X, Cui Y, Song X-J, et al. MicroRNA-135a Regulates Apoptosis Induced by Hydrogen Peroxide in Rat Cardiomyoblast Cells. International journal of biological sciences. 2017;13(1):13.
22. Lu K, Wang L, Wang C, Yang Y, Hu D, Ding R. Effects of high-intensity interval versus continuous moderate‑intensity aerobic exercise on apoptosis, oxidative stress and metabolism of the infarcted myocardium in a rat model. Molecular medicine reports. 2015;12(2):2374-82.
 
 
 
 
مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش
دوره 5، شماره 2
مهر 1397
صفحه 13-19

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 26 اسفند 1397
  • تاریخ بازنگری: 22 فروردین 1398
  • تاریخ پذیرش: 11 اردیبهشت 1398

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار